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INTERACCIONES DE LAS TIMIDILATO SINTASAS DEL CAMARÓN Litopenaeus vannamei Y DEL Virus del Síndrome de la Mancha Blanca CON SU mRNA COMO POSIBLE MECANISMO DE REGULACIÓN | |
Jesús Salvador Carrasco Miranda | |
ROGERIO RAFAEL SOTELO MUNDO GLORIA MARTINA YEPIZ PLASCENCIA María Auxiliadora Islas Osuna ALDO ALEJANDRO ARVIZU FLORES | |
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COORDINACIÓN DE TECNOLOGÍAS DE ALIMENTOS DE ORIGEN ANIMAL COORDINACIÓN DE TECNOLOGÍAS DE ALIMENTOS DE ORIGEN ANIMAL COORDINACIÓN DE TECNOLOGÍAS DE ALIMENTOS DE ORIGEN ANIMAL | |
La timidilato sintasa (TS) es una enzima clave para la síntesis de novo de timidina monofosfato, uno de los nucleótidos esenciales para la replicación del DNA. Debido a su importancia, ha sido objetivo de fármacos dirigidos a inhibirla selectivamente. Recientemente se demostró una regulación en la traducción de la TS por unión de la enzima a su propio mRNA. Este mecanismo de regulación ha sido descrito en la bacteria Escherichia coli, humanos y recientemente en embriones del pez cebra. El Virus del Síndrome de la Mancha Blanca (WSSV) constituye un problema de sanidad acuícola global que afecta la acuicultura de camarón Litopenaeus vannamei. Bajo la premisa que el conocimiento de los procesos regulatorios básicos de la expresión de genes y proteínas del WSSV permitirán encontrar estrategias para controlar este virus, el objetivo de este trabajo fue investigar la presencia de este mismo mecanismo de regulación en la TS viral y de camarón. Mediante la técnica de ensayo de movilidad retardada en gel (EMSA) se demostró claramente la unión de la TS de camarón con un fragmento de 200 bases situado hacia la región 5’ no traducida (5’ UTR) de su propio mRNA, así como con un fragmento de la región central del mismo mensajero, sugiriendo este mecanismo de regulación. En contraste con lo observado en camarón, las mismas regiones en el mensajero de TS del virus presentan una unión muy débil, lo cual puede indicar que el virus esté regulado en la traducción de manera menos estricta que en su hospedero. Ya que se encontró evidencia de interacciones cruzadas entre las moléculas del virus y de su hospedero, es posible que exista regulación mutua en la traducción pero que finalmente se favoreciera más al patógeno. | |
2010 | |
Tesis de maestría | |
Español | |
Público en general | |
ENZIMOLOGIA | |
Versión publicada | |
publishedVersion - Versión publicada | |
Aparece en las colecciones: | TESIS DE MAESTRÍA EN CIENCIAS. |
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