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http://ciad.repositorioinstitucional.mx/jspui/handle/1006/720
PARTICIPACIÓN DE p53 Y METALOTIONEÍNA EN LA RESPUESTA APOPTÓTICA A HIPOXIA EN EL CAMARÓN BLANCO Litopenaeus vannamei, Boone 1931 | |
MONSERRATH FELIX PORTILLO | |
GLORIA MARTINA YEPIZ PLASCENCIA TERESA GOLLAS GALVAN SILVIA YOLANDA MOYA CAMARENA VERONICA MATA HARO | |
Acceso Abierto | |
Atribución-NoComercial-SinDerivadas | |
CIENCIA DE LOS ALIMENTOS | |
El camarón blanco Litopenaeus vannamei es un organismo capaz de sobrevivir a periodos de hipoxia a través de estrategias que incluyen cambios en el metabolismo energético. Este trabajo se condujo para investigar si es la evasión apoptótica, mediada por las proteínas p53 y metalotioneína (MT), una estrategia más de L. vannamei para tolerar la hipoxia. Se caracterizó el gen MT de L. vannamei y se encontró que comparte con otros organismos el arreglo de tres exones/dos intrones. Entre los elementos de respuesta presentes en su región promotora se encuentra uno para p53. En condiciones de normoxia, MT se expresa diferencialmente en hemocitos, intestino, branquias, pleópodos, músculo y -con los niveles más altos- en hepatopáncreas y corazón. Se analizaron los transcritos de MT en hepatopáncreas y branquias después de 3 y 24 h de hipoxia (1.5 mg OD·L-1), encontrándose que aumentan a las 3 h, posiblemente para conferir mayor capacidad antioxidante al organismo. Además, el silenciamiento de p53 con RNA de doble cadena (dsRNA) induce un dramático aumento en la expresión de MT tanto en condiciones de hipoxia como de normoxia, sugiriendo que p53 participa en el control de la expresión de MT mediante un mecanismo regulatorio de interferencia transcripcional. La apoptosis evaluada por actividad de caspasa-3 y citometría de flujo, revela una alta actividad apoptótica en hemocitos de camarón aún en normoxia (5 mg OD·L-1). Bajo condiciones de hipoxia (1.5 mg OD·L-1), la apoptosis en hemocitos aumenta significativamente. Al silenciar p53 para evaluar su participación en el proceso apoptótico, éste se disminuye significativamente después de 24 h de hipoxia, efecto que no se observó a las 48 h. Lo anterior sugiere que en hemocitos de camarón pudieran existir vías de apoptosis tanto dependientes como independientes de p53. El silenciamiento de MT no tuvo efecto significativo sobre la frecuencia apoptótica frente a hipoxia en estos experimentos. El silenciamiento de p53 y MT bajo condiciones de normoxia aumenta significativamente la apoptosis, lo que sugiere que el estrés impuesto por el silenciamiento de estos genes, desencadena vías apotóticas independientes de p53 y MT. | |
2016 | |
Tesis de doctorado | |
Español | |
Público en general | |
BIOQUÍMICA | |
Versión publicada | |
publishedVersion - Versión publicada | |
Aparece en las colecciones: | TESIS DE DOCTORADO EN CIENCIAS (DC) |
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