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http://ciad.repositorioinstitucional.mx/jspui/handle/1006/361| ANÁLISIS DE CÉLULAS T REGULADORAS EN CERDOS INFECTADOS CON EL VIRUS DEL SÍNDROME REPRODUCTIVO Y RESPIRATORIO PORCINO | |
| ERIKA SILVA CAMPA | |
| JESUS HERNANDEZ LOPEZ VERONICA MATA HARO ARACELI PINELLI SAAVEDRA | |
| Acceso Abierto | |
| Atribución-NoComercial-SinDerivadas | |
| Ciencias nutricionales | |
| "El virus del síndrome reproductivo y respiratorio porcino (PRRSV) establece un estado de persistencia en cerdo debido a su capacidad para modular la respuesta inmune. La respuesta celular de cerdos infectados con PRRSV se caracteriza por un bajo número de células productoras de interferon (IFN)-γ específicas a PRRSV, las cuales se detectan entre los 14 y 28 días post-infección (dpi). En muchos modelos de infección viral, el establecimiento de infecciones persistente o crónicas se asocia con la participación de los linfocitos T reguladores (Treg), los cuales tienen la función de suprimir la respuesta inmune. El objetivo de este trabajo fue determinar si el PRRSV induce la expansión de Treg y con ello identificar un posible mecanismo del virus para evadir la respuesta inmune. En el modelo in vitro se evaluó la capacidad de las células dendríticas infectadas con cepas americanas y europeas para inducir la expansión de células CD25+ Foxp3+ (Treg). Los resultados indicaron que las cepas europeas evaluadas no indujeron linfocitos Treg, al contrario de las cepas americanas que si indujeron Tregs y se caracterizaron por la producción de TGF-β. Lo anterior permitió hipotetizar que la inducción de Treg en cerdos infectados con PRRSV es dependiente de TGF-β. También se evaluó la presencia de Treg en animales adultos naturalmente expuestos al PRRSV. Se observó un incremento de Treg en animales con cargas virales bajas del virus en suero. Sin embargo no se pudo establecer si existe asociación con la secreción intermitente del virus en semen ya que fue un estudio exploratorio. Para evaluar la participación de las células Treg en el proceso de infección aguda del PRRSV, se infectaron lechones de entre 4 y 6 semanas de edad y se monitoreó la frecuencia de Treg en sangre periférica y tejidos asociados a la replicación de virus (ganglios mediastínicos y amígdalas). Los resultados demostraron que el PRRSV incrementó los Treg en circulación a partir del día 14 pi. Se observó que los Treg se incrementaron en las amígdalas hasta los 8-24 dpi respecto a los no infectados. Se caracterizó que el fenotipo inducido por el PRRSV es T reguladores tipo 1 (Tr1), los cuales producen principalmente interleucina (IL)-10. Los resultados obtenidos permiten suponer que el retraso en la aparición de la respuesta celular anti-PRRSV es resultado de la inducción de linfocitos Treg, los cuales se presentan en circulación y en tejidos asociados a la replicación del virus. Futuros estudios deberán | |
| 2011-02 | |
| Tesis de maestría | |
| Español | |
| Público en general | |
| INMUNOLOGÍA | |
| Versión publicada | |
| publishedVersion - Versión publicada | |
| Aparece en las colecciones: | TESIS DE MAESTRÍA EN CIENCIAS. |
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