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http://ciad.repositorioinstitucional.mx/jspui/handle/1006/1656| MECANISMOS DE CARDIOTOXICIDAD POR EXPOSICIÓN A CONCENTRACIONES BAJAS DE GLIFOSATO EN UN SISTEMA Ex vivo | |
| EUNICE ABIGAIL BARRAZA ORTEGA | |
| SILVIA ALEJANDRA GARCIA GASCA - | |
| Acceso Abierto - openAccess | |
| Atribución-NoComercial-SinDerivadas | |
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| BIOLOGIA MOLECULAR - RNCTIMX - BIOLOGIA MOLECULAR | |
| El glifosato es un herbicida muy utilizado en la agricultura. Este compuesto actúa inhibiendo la ruta del Shikimato, la cual es importante para la supervivencia de las plantas y por no estar presente en animales se asume que no es tóxico; sin embargo, diversos estudios han demostrado que el glifosato induce efectos tóxicos en varias especies animales y algunos estudios sugieren efectos cardiotóxicos. En este estudio, se utilizó el pez cebra como modelo animal en un sistema ex vivo para estudiar el efecto cardiotóxico del glifosato por exposición a concentraciones ambientalmente relevantes. En un primer ensayo, los corazones de pez cebra se diseccionaron y se expusieron 24 horas a un intervalo de concentraciones de glifosato (0.0001, 0.001, 0.01, 0.1 y 1.0 ug/L) que se asemeja a las concentraciones reportadas en el ambiente. Se midió la frecuencia cardíaca en el momento de la disección, una hora después de la disección y 24 horas después de la aplicación de glifosato. Los resultados muestran que a una hora de cultivo la frecuencia cardíaca disminuye alrededor de un 50%, y después de 24 horas la frecuencia cardíaca disminuye casi un 70%. Se observó una relación negativa entre la actividad cardíaca (%) y la concentración de glifosato. Adicionalmente se midió un marcador de proliferación y viabilidad celular (pcna por sus siglas en inglés), mismo que presentó disminuciones significativas en las concentraciones de 0.01 y 1.0 ug/L. Dichas concentraciones fueron seleccionadas para evaluar muerte celular en los siguientes ensayos. Los marcadores de muerte celular considerados fueron la expresión de ulk1b para autofagia; la expresión de cas-9, cas-3, bax, apaf-1, bcl-2 y la actividad de Cas3 para apoptosis y la liberación de LDH para necrosis. Los resultados permitieron identificar dos escenarios diferentes: 1) 0.01 ug/L, no propició muerte celular por autofagia, necrosis o apoptosis, pero el arresto del ciclo celular y el incremento en la expresión de bcl-2 y apaf-1 sugieren una posible activación de los mecanismos de reparación por daño al DNA; 2) 1 ug/L, no indujo muerte celular por autofagia o apoptosis; sin embargo los niveles de LDH aumentaron significativamente indicando muerte celular accidental por necrosis. - Otro | |
| EUNICE ABIGAIL BARRAZA ORTEGA | |
| 2020 | |
| BIOLOGÍA MOLECULAR - 1065 - 230221 | |
| Otros - OTROS | |
| Aparece en las colecciones: | TESIS DE MAESTRÍA EN CIENCIAS. |
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