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http://ciad.repositorioinstitucional.mx/jspui/handle/1006/1426| INTERACCIONES MOLECULARES ENTRE EL PARÁSITO Rhabdosynochus viridisi Y SU HOSPEDERO Centropomus viridis | |
| MARIAN MIRABENT CASALS | |
| SILVIA ALEJANDRA GARCIA GASCA - | |
| Acceso Abierto - openAccess | |
| Atribución-NoComercial-SinDerivadas | |
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| CITOLOGIA ANIMAL - RNCTIMX - CITLOGIA ANIMAL | |
| El robalo blanco del Pacífico Centropomus viridis es una especie de pez adecuada para la maricultura en jaulas. Se ha documentado que el parásito monogeneo Rabdosynochus viridisi es el agente causal de la mortalidad de reproductores y juveniles de robalo en el noroeste de México. El objetivo general de este trabajo fue dilucidar las principales estrategias de penetración, fijación y modulación de la respuesta inmune que emplea el parásito R. viridisi para establecerse en el epitelio branquial del robalo. Con el uso de herramientas bioinformáticas se identificaron y anotaron funcionalmente las proteínas secretadas al medio extracelular (secretoma) por el parásito. Se identificaron posibles proteínas multifuncionales y proteínas Venom Allergen-Like, cuya homología de secuencia sugiere su participación en estrategias de evasión inmune. Se realizó un experimento de infección para evaluar la expresión de genes del sistema inmune en branquias de robalos. Las muestras de branquias se enviaron a Azenta (USA) para la secuenciación de ARN. Se usó el algoritmo Seq2Fun para la obtención de perfiles funcionales de los datos transcriptómicos sin genoma de referencia. ExpressAnalyst se utilizó para determinar la expresión diferencial de genes, realizar los análisis estadísticos y visualizar los resultados. Se encontraron un total de 20,106 transcritos y 1,430 (7%) resultaron ser genes expresados diferencialmente (GEDs) entre el grupo infectado y el control. De ellos, 860 genes estuvieron sub-regulados y 570 sobre-regulados. Aunque las citocinas proinflamatorias permanecieron sin cambios en las branquias infectadas de C. viridis y el factor de crecimiento transformante β (tgfβ) se reguló negativamente, los ligandos de interleucina-17 il17d e il17a/f1 se sobreexpresaron, lo que indica que la infección con R. viridisi promueve la inmunidad similar a Th17. En este estudio también se detectó la sobreexpresión de marcadores de actividad de células B plasmáticas, como genes similares a cadenas ligeras de inmunoglobulina y la cadena ligera sustituta 3 de células pre-B v-set (vpreb3). Se discuten las posibles implicaciones de los GEDs relacionadas con el desequilibrio iónico, la adaptación a la hipoxia, la hemostasia y la inmunidad. En conjunto, los resultados sugieren que la infección con R. viridisi mantiene un microambiente antinflamatorio en las branquias de C. viridis, y promueve la expresión de genes asociados - Otro | |
| MARIAN MIRABENT CASALS | |
| 2024 | |
| CITOLOGÍA ANIMAL - 949 - 240104 | |
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| Aparece en las colecciones: | TESIS DE DOCTORADO EN CIENCIAS (DC) |
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